L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux.

Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique.

En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques.

Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires.

Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires.

Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.

Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité.

Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente.

Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions.

Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions.

Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique.

Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies.

Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce.

L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose.

En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement.

L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares.

L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie.

Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale.

La terlipressine, Les méta-analyses ont démontré que la terlipressine est plus efficace qu’un placebo pour contrôler l’hémorragie et réduire la mortalité. Il est possible qu’elle puisse aussi préserver la fonction rénale. Des effets secondaires ischémiques peuvent survenir: elle est contre-indiquée en cas d’antécédents d’ischémie myocardique, de troubles du rythme cardiaque, d’artériopathie des membres inférieurs ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral. La réalisation d’un électrocardiogramme est nécessaire avant traitement. La somatostatine est probablement plus efficace qu’un placebo sur le contrôle de l’hémorragie, mais pas sur la survie. L’octréotide est plus utilisé que la somatostatine en raison de son moindre coût. L’efficacité de l’octréotide, utilisé seul, reste discutée: il est apparu équivalent à la terlipressine dans plusieurs études comparatives, mais n’est pas apparu efficace dans l’étude où il a été utilisé seul contre un placebo. Ses effets secondaires sont rares. L’octréotide est administré en perfusion continue de 25 µg/heure, éventuellement précédée d’un bolus de 50 µg, dont l’intérêt n’est pas démontré. L’endoscopie est indispensable car elle permet d’affirmer l’origine du saignement. En effet la rupture de varices oesophagienne ne représente que 40 à 75% des causes d’hémorragie chez les malades atteints de cirrhose. L’endoscopie peut être thérapeutique avec deux objectifs, le contrôle du saignement et la prévention d’une rechute précoce. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical: Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. Les critères de saignement persistant sont: transfusion de plus de 3 concentrés érythrocytaires et impossibilité d’augmenter la pression artérielle systolique. Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans les meilleures conditions. Les gestes hémostatiques incluent la sclérose et la ligature, plus récente. Ils ont fait la preuve de leur efficacité. Ils donnent des résultats comparables au traitement pharmacologique. Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul. Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Les complications(ulcères, infections) sont plus fréquentes avec la sclérose endoscopique. Le traitement vaso-actif est à instaurer précocement et de manière systématique. Le jury a considéré que les avantages et les inconvénients respectifs de la terlipressine et de la somatostatine et de ses analogues ne permettent pas d’affirmer la supériorité de l’un d’entre eux. L’endoscopie est systématique à titre diagnostique. Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose dans cette situation. Lorsque l’hémorragie est arrêtée, le bénéfice d’un geste thérapeutique lors de l’endoscopie n’est pas démontré. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée et la ligature est alors la technique de choix. La persistance de l’hémorragie ou une récidive précoce se produit dans 20 à 30% des cas. Une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Elle permet de contrôler 10% d’hémorragies supplémentaires. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si l’hémorragie persiste ou récidive précocement(5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes), il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire. Les principaux facteurs de risque sont l’existence d’un saignement actif lors de l’endoscopie initiale, l’existence d’une infection bactérienne et un GPH supérieur à 20 mm Hg. Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement de Sengstaken-Blakemore peut être mise en place pour contrôler le saignement avant la réalisation d’un traitement plus radical. Dans ce contexte, chez un malade Child Pugh C qui présente au moins deux défaillances d’organes(parmi les 3 suivantes, cardiocirculatoire, respiratoire et rénale), la probabilité de survie, inférieure à 5%, fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu, car elle est réalisable quelle que soit la gravité de la maladie hépatique sous-jacente, ne compromet pas la réalisation d’une transplantation hépatique ultérieure et permet de l’attendre. Une échographie Doppler doit rechercher une thrombose porte ou un carcinome hépatocellulaire. Dans l’impossibilité de mettre en place un TIPS, l’anastomose portocave chirurgicale est une alternative pour les malades Child Pugh A et B. L’hypertension portale est responsable des principales complications de la cirrhose. Elle est la cause directe de l’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques et contribue au développement de l’ascite, de l’encéphalopathie hépatique et des complications pleuropulmonaires. La gravité de ces complications est indissociable de la gravité de la cirrhose reflétée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire. Les hémorragies par rupture de varices oesophagiennes, dont l’incidence est de 14,5 pour 100.000 habitants en France, représentent la principale cause de décès au cours de la cirrhose. La mortalité liée à l’épisode hémorragique est de 30 à 50% en l’absence de traitement. Au cours des deux dernières décennies, des traitements spécifiques, pharmacologiques et endoscopiques, curatifs et préventifs des hémorragies, ont été proposés et évalués dans un grand nombre d’essais contrôlés. Les résultats de ces essais, de méta-analyses et les conclusions de réunions d’experts ont conduit à améliorer la prise en charge de ces complications. Une meilleure évaluation des malades à risque et un meilleur contrôle des hémorragies au cours de la cirrhose ont permis d’en améliorer significativement le pronostic. L’ascite, témoin d’une maladie hépatique évoluée, résulte d’une cascade d’événements hémodynamiques secondaires à l’insuffisance hépatique et à l’hypertension portale. L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. La gravité du pronostic et la fréquence des récidives ont été considérablement améliorées au cours des 20 dernières années par une meilleure adaptation de l’antibiothérapie et par l’antibioprophylaxie. Le syndrome hépatorénal est la manifestation ultime du syndrome de défaillance circulatoire du cirrhotique décompensé. Son pronostic, spontanément mauvais avec une mortalité élevée liée à l’insuffisance rénale aiguë, peut être amélioré par l’utilisation de traitements pharmacologiques et des mesures préventives basées sur des mécanismes physiopathologiques aujourd’hui mieux connus. Plus rarement, l’hypertension portale est à l’origine d’un syndrome hépatopulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une hypoxémie. Ce syndrome évolue naturellement vers l’aggravation et est responsable d’un décès dans plus de 30% des cas à deux ans. L’hypertension portale est aussi un facteur de risque d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension portopulmonaire est observée chez 2% des malades ayant une hypertension portale et présente chez 3 à 10% des candidats à une transplantation hépatique. L’évolution des techniques endoscopiques, de protocoles d’utilisation des traitements pharmacologiques, le développement de la transplantation hépatique et du traitement de l’hypertension portale par la mise en place de shunt portosystémiques intrahépatiques(TIPS), ont profondément modifié la stratégie de prise en charge des complications de la cirrhose. L’interprétation difficile des résultats des essais cliniques ou des méta-analyses, et la disparité des pratiques professionnelles ont justifié la tenue d’une conférence de consensus à Paris les 4 et 5 décembre 2003. Cette conférence de consensus a été consacrée au traitement des complications de l’hypertension portale chez les malades atteints de cirrhose. L’hémorragie digestive est définie par la présence d’une hématémèse, ou d’un méléna, ou par la présence de sang dans une sonde nasogastrique. La phase d’hémorragie aiguë correspond aux 48 premières heures. En l’absence d’hémorragie digestive significative de la 24 ème à la 48 ème heure, une hémorragie après la 48 ème heure définit une récidive précoce.
La rupture de varices oesophagiennes est une urgence. La prise en charge doit commencer le plus tôt possible, idéalement au domicile du malade ou pendant le transport médicalisé. Le malade doit être hospitalisé dans un établissement comportant au moins une unité de soins intensifs et un plateau technique d’endoscopie. La prise en charge apprécie d’abord la gravité et le terrain; elle comprend des mesures communes à toutes les hémorragies digestives et des mesures spécifiques propres à l’hypertension portale. Appréciation de la gravité de l’hémorragie et du terrain. L’estimation de la gravité de l’hémorragie digestive repose sur le poulsla fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la recoloration capillaire, l’agitation et les troubles de conscience. L’interprétation de deux de ces facteurs peut être difficile chez le cirrhotique: la fréquence cardiaque est modifiée par l’hypercinésie circulatoire et la prise éventuelle de bêta-bloquants; les troubles de conscience peuvent être en partie liés à une encéphalopathie hépatique. L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine car l’hémodilution n’apparaît qu’en quelques heures. Le caractère actif de l’hémorragie est un des éléments pronostiques mais il n’est pas toujours facile à déterminer. L’intérêt du lavage par sonde nasogastrique pour l’apprécier n’est pas clairement démontré. Le saignement est cliniquement significatif s’il nécessite une transfusion d’au moins 2 concentrés érythrocytaires dans les 24 premières heures et si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg ou chute de plus de 20 mm Hg au passage en position debout, et/ou si la fréquence cardiaque est à plus de 100 battements par minute. Lorsque le diagnostic de cirrhose n’est pas connu, il est nécessaire de le rechercher précocement. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. A ce stade, on utilise des critères anamnestiques et cliniques simples: hépatomégalie à bord antérieur dur, angiomes stellaires, ascite, circulation veineuse collatérale, ictère, signes d’encéphalopathie hépatique. Mesures thérapeutiques non spécifiques:Le geste le plus urgent consiste à poser une ou mieux deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 14 Gauge. Le remplissage vasculaire doit avoir pour objectif de corriger a minima l’hypovolémie en maintenant un équilibre hémodynamique ainsi qu’une pression de perfusion rénale efficace. Lors de la correction, la pression portale augmente plus vite que la volémie, avec un effet délétère sur le risque hémorragique. L’objectif est de maintenir la pression artérielle moyenne à 80 mm Hg. L’excès de remplissage favorise la récidive hémorragique. Aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes. Les cristalloïdes(soluté salé isotonique) sont préférés en première intention du fait de leur innocuité. En cas d’hémorragie abondante, les colloïdes, excepté l’hydroxyéthylamidon, peuvent être utilisés, malgré leur risque rénal. La supériorité de l’albumine, dans cette situation, n’est pas démontrée. La transfusion de concentrés érythrocytaires doit être adaptée au degré de déglobulisation. La correction systématique des troubles de la coagulation et de l’hémostase par d’autres produits dérivés du sang(PPSB, plasma frais congelé, plaquettes) n’est pas recommandée. La performance diagnostique et thérapeutique de l’endoscopie dépend de la qualité de la vision perendoscopique. La mise en place d’une sonde nasogastrique n’est pas dangereuse mais le lavage gastrique n’a pas fait la preuve de son efficacité. L’administration intraveineuse de 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 minutes avant l’endoscopie, améliore la qualité de l’endoscopie car elle accélère la vidange gastrique. Le maintien d’une ventilation associée à une oxygénation sans hypoxémie doit être assuré, en particulier pour permettre la réalisation de l’endoscopie. En cas de risque d’inhalation( TElombre troubles de conscience, hémorragie abondante, agitation), l’intubation trachéale doit être envisagée. Vingt-cinq à 50% des malades atteints de cirrhose ont une infection en période d’hémorragie. La présence d’une infection doit donc être recherchée chez tous les malades et traitée de façon adaptée. Les aminosides doivent être proscrits. En l’absence d’infection, l’intérêt de l’antibioprophylaxie est validé: elle permet d’obtenir une diminution des infections de 32% et une réduction de la mortalité de 9%.
Le choix de l’antibiotique et la durée du traitement ne sont pas clairement définis. Les antibiotiques qui ont été le mieux évalués sont les fluoroquinolones et l’amoxicilline/acide clavulanique. Le schéma recommandé est: norfloxacine 400 mg x 2/jour per os pendant 7 jours. L’encéphalopathie hépatique aiguë contemporaine de l’hémorragie digestive est observée chez 30% des malades, en moyenne. L’efficacité du traitement préventif de l’encéphalopathie(lactulose et antibiotiques non absorbables) n’est pas clairement démontrée dans cette situation. Les diurétiques sont contre-indiqués en période hémorragique. En cas d’ascite, une ponction exploratrice est recommandée pour rechercher une infection. Lorsque l’abdomen est tendu, une évacuation inférieure à 3 litres permet de diminuer la pression intra-abdominale, sans aggraver l’état hémodynamique. Il comprend des médicaments vaso-actifs et des gestes endoscopiques. L’efficacité de ces méthodes est difficile à apprécier: les schémas thérapeutiques des différents essais sont hétérogènes, les comparaisons sont multiples(versus placebo, autre traitement seul ou associé), les périodes d’étude sont différentes et les critères principaux d’évaluation sont variés(absence de contrôle, récidive précoce, mortalité). Il est bien établi que si l’on diminue le GPH en dessous de ce seuil, le risque de saignement est pratiquement nul.
Des médicaments appartenant à deux classes thérapeutiquesDeux types de médicaments sont utilisés: la terlipressine, et la somatostatine et ses analogues. En France, TElombre la vasopressine a été abandonnée en raison de ses effets secondaires. Il est recommandé de commencer le traitement vaso-actif, dès que possible, lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est probable sur des bases cliniques. En l’absence de contre-indication, le traitement doit être débuté, si possible au domicile, pendant le transfert à l’hôpital, ou aux urgences. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours.