Jerry des noobs qui sont sur FB ( FB c'est pour les faibles et très mauvais pr la P1 au passage )

Need le nom de chuck maintenant, tous à la recherche!

1. Pseudomg Voir le profil de Pseudomg Citer Ignorer Pseudomg
2. Posté le 2 décembre 2010 à 18:46:05 Avertir un administrateur
3. Jerry de ton nom Pericarde.

WUT ?

merde chuck a pas facebook

facebook j'y suis allé 1 fois en 1 semaine : Aujourd'hui pour accepter pluto

Fais pas l'ignorant, ou je troll ton nom.

sinon je sais pas c'est qui "Jessy", mais il est stylé ce prénom.

Eh ouais les gars pas de FB

Go troller mon nom.

Je suis impatient de voir ça.

Moi non plus no FB chuck.

http://www.gizmodo.fr/2010/12/02/la-nasa-a-bien-decouvert-une-nouvelle-forme-de-vie.html

pseudo si tu me donnes ton fb je te fais quelque chose

Il me semble que Norel m'avait dit que Kid n'avait pas FB non plus.

Chuck : je vois pas en quoi c'est le mal pour la P1 FB, je comprends pas ce que font ceux qui y passent des heures moi j'y passe occasionnellement, mais ca dure 2 min quoi
Bien ceux qui passent leur temps sur FB ?

Quelque chose comme quoi?

moi quand j'y vais j'ai toujours moult messages ça me fais chier

+ j'ai une question

Les forces de VDW, elles augmentent quand on descend dans une colonne
Mais elles augmentent aussi quand on avance dans une ligne ?

Idem pour la température d'ébullition

Pas de Facebook non plus.

Bah c'pas réellement une "maladie", mais juste une inflammation quoi, je me suis levée avec un oeil tout congestionné (ça se dit ça ? ) et je souffre.

J'ai des gouttes, ça je comprends, et des cachets, mais ça je sais pas pourquoi

J'avais le cours d'Histoire de la Médecine avec moi, le médecin (qui n'est pas mon habituel, vu que j'y suis allé un peu en "urgence") a bugué dessus. Y avait pas histoire de la médecine en 1992

J'ai passé mon aprem sur le cours de Brigitte Son cours est d'une densité

Enfin bref, j'le connais bien maintenant.

OMG j'ai pondu un pavé sur le forum de la fac au prof de génétique, j'espère qu'il va accepter de répondre à toutes les questions

Je les mets ici aussi, si ca se trouve vous pourrez m'aider

RÉPLICATION

Nous avons vu que les télomères n'étaient pas répliqués car l'ARNase H se fixait sur ces extrémités, et par conséquent digérait l'amorce, rendant impossible la réplication. Mais dans ce cas là, comment se fait t il qu'elle ne puisse pas se fixer de la même façon sur le reste de l'ADN ?

MUTATIONS

- Au début du cours, vous nous avez dit qu’hors de la cellule, l’ADN avait une stabilité remarquable, alors que dans la cellule, il était beaucoup plus sensible (agressions extérieures, radiations ionisantes etc ). Comment cela est il possible ? En pratique, qu’entendez vous par hors de la cellule, comment est il conservé, et pourquoi ne subirait il pas les attaques des radiations ionisantes par exemple ?

-A plusieurs reprises dans le cours, vous parlez de dérapage de l’ARN polymérase ou encore de glissement d’un des brins.
Je n’arrive pas à me visualiser le phénomène. Dans le cas du dérapage, c'est-à-dire que l’ARN pol va « trop loin » et donc saute des nucléotides ? Pourtant, dans la partie II, erreurs réplicatives, on a dit qu’un AT servait deux fois par exemple ; or si elle a dérapé c’est donc qu’elle est allée trop loin non ?
En ce qui concerne le glissement, je ne comprends pas comment, en fonction du brin qui a glissé, cela peut insérer ou oublier un des nucléotides.

POLYMORPHISME

Pour l’étude d’allèle particulier, vous avez évoqué la technique d’amplification par le PCR. J’ai un doute quand à la raison de cette amplification. Est-ce juste de manière à avoir une quantité supérieure d’un allèle donné pour en faciliter l’étude ?
De plus, vous nous dites que cela permet le « typage » génétique. En quoi cela le permet t’il, étant donné que la technique ne fait qu’amplifier le nombre d’une séquence donnée ?

RÉPARATION

Dans la partie « Système Mut HLS chez les eucaryotes », vous nous avez présenté les 6 homologies de Mut S et le 4 de Mut L.
D’une part, en quoi sont elles responsables du syndrome de Lynch ?
D’autre part, vous nous avez dit que la reconnaissance de la lésion se faisait par les dimères MSH(2-6) ou MSH(2-3), mais vous n’avez dans cette partie pas évoqués les Mut L. Ces dernières ne sont elles que des stabilisatrices comme dans le cas procaryote ?

En ce qui concerne les recombinaisons homologues,
D’une part, le dimère de thymine entraine une lacune réplicative (car l’ADN pol ne peut le « lire » j’imagine ?). Mais comment cette lacune réplicative induit elle une liaison double brin ?
D’autre part, ce que vous appelez les extrémités sortantes sont les extrémités qui vont « sortir » pour aller se mettre en relation avec l’autre brin ?
Enfin, pour cette HR, il y a interaction des chromatides du chromosome, la coupure étant double brin, pour permettre la réparation. Or, cet interaction étant entre les chromatides, si je ne me trompe pas, du même chromosome, comment peut intervenir la notion d’hétérozygotie/homozygotie ? En effet, l’information génétique n’est elle pas la même sur les deux chromatides du chromosome ? L’hétérozygotie/homozygotie impliquerait que l’interaction se fasse avec un chromatide de l’autre chromosome, ce qui, me semble t il, n’est pas le cas.

PLus facebook depuis un moment et content de plus etre sur cette daube

J'ai longuement fréquenté A. aujourd'hui.
(ouais, je sais, je suis chiant avec elle )

elle s'est replacé les cheveux?