je up le QCM
bien de la biocell...
A – Les triglycérides sont formées à partir d'AG.
B – Le groupement phosphatidyl est formé par une molécule de glycérol associée à deux
chaines d'AG et couplée à une tête polaire (type choline, sérine etc.).
C – Le cholestérol est indispensable au maintien de la stabilité dynamique des membranes.
D – Le mouvement de bascule des protéines est catalysé par la flippase.
E – Phosphatidylsérine, phosphatidyléthalonamine, phosphatidylinositol se trouvent
localisés sur la face interne de la membrane et la phosphatidyléthanolamine joue un rôle
important dans l'apoptose.
QCM 3 : Un petit « melting pot » sur les jonctions:
A – Les tights jonctions ont un aspect heptalamellaire
B – Les desmosomes ceinturants ont un espace intercellulaire de 15-20 nm.
C – La caténine bêta des desmosomes ponctuels peut jouer un rôle dans la transduction du
signal.
D – L'expression des Gap Jonctions est très influencée par une stimulation oestrogénique.
E – Les hémidesmosomes ont des plaques d'attachement denses formées par de la
desmoplakine et de la plakoglobine.
QCM 15 : Généralités sur le cycle cellulaire:
A – G1 correspond à la phase de différenciation cellulaire durant laquelle la cellule
augmente beaucoup de volume.
B – La phase de duplication du matériel génétique dure une dizaine d'heure.
C – Quand le point S est franchit, la cellule duplique son ADN.
D – Il existe des protéines de régulation du cycle cellulaire qui sont les cyclines, recyclées à
chaque cycle, et les kinases, resynthétisées à chaque cycle.
E –L'activation de récepteurs par des facteurs de croissance va entrainer la phosphorylation
de kinase par l'intermédiaire de protéines G influant les productions de facteurs de
transcription aboutissant à la transcription de gènes de prolifération
QCM 16 : Gènes de contrôle de la prolifération cellulaire
A – Un anti-oncogène peut être utilisé en thérapeutique pour supprimer des tumeurs.
B – La mutation ou l'inactivation de l'allèle d'un proto oncogène ou de celui d'un suppresseur
de tumeur pourra aboutir à une prolifération cellulaire hyperactivée.
C –Une mutation de Erb pourra entrainer un récepteur hyperactif impliqué dans des cancers
du sein.
D – La mutation de Myc se traduira par une phase G1 très courte au sein de la cellule.
E – Les proto oncogènes peuvent être impliqués dans un processus de cancérogénèse sans
pour autant être mutés.
QCM 21 : La divison cellulaire (1)
A – Une caryodiérèse n'est pas obligatoirement suivie d'une cytodiérèse.
B – Les filaments ne seront pas modifiés.
C – La duplication du centre cellulaire aura lieu en phase S sous contrôle de Rb.
D – Les centres cellulaires seront tout deux entourés de microtubules après formation du
fuseau mitotique.
E –L'activité transcriptionnelle perdure jusqu'à la moitié de la mitose.
QCM 22 : La divison cellulaire (2)
A –On aura une hypercondensation de la chromatine par phosphorylation des histones
nucléosomiques lors de la prophase.
B – La métaphase va débuter par la rupture de l'enveloppe nucléaire.
C –La protéine Mad 2 est un signal d'attente.
D – La disparition de Mad 2 activera la séparase et désactivera la cohésine.
E – L'anaphase sera déclenchée par l'action des séparases et l'inactivation du MPF.
QCM 23 : La divison cellulaire (3)
A –La dynéine permet au kinétochore de se maintenir sur le microtubule en
dépolymérisation.
B – L'anaphase B couple des forces de glissement au niveau des microtubules astériens et
des forces de tractions au niveau des microtubules polaires.
C –La kinésine est située dans une zone riche en protéine fibreuse tandis que la dynéine est
en relation avec le reste du cytosquelette sous membranaire.
D – Les phosphatases entrent en jeu lorque le MPF est inactivé.
E – Les filaments d'actine servent de guide et les microtubules sont impliqués dans le sillon
de division lors de la cytodiérèse.
CORRECTION A SUIVRE
C'toi qui flood là.
QCM 1 : Généralités sur la membrane plasmique, qui ressemble plus à de la bioch' mais c'est
bien de la biocell...
A – V
B – V
C – V
D – V mais c'est flipase, et non flippase
E – F
QCM 3 : Un petit « melting pot » sur les jonctions:
A –
B – on n'a pas vu "desmosome ceinturants"... ZA ou ZO? Si c'est desmosome maculaire, alors ouais, ça reste inchangé V
C – V
D – V ? (c'est des trucs de votre fac ça )
E – F
QCM 15 : Généralités sur le cycle cellulaire:
A – G1 correspond à la phase de différenciation cellulaire durant laquelle la cellule
augmente beaucoup de volume.
B – La phase de duplication du matériel génétique dure une dizaine d'heure.
C – Quand le point S est franchit, la cellule duplique son ADN.
D – Il existe des protéines de régulation du cycle cellulaire qui sont les cyclines, recyclées à
chaque cycle, et les kinases, resynthétisées à chaque cycle.
E –L'activation de récepteurs par des facteurs de croissance va entrainer la phosphorylation
de kinase par l'intermédiaire de protéines G influant les productions de facteurs de
transcription aboutissant à la transcription de gènes de prolifération
==> Pas vu
QCM 16 : Gènes de contrôle de la prolifération cellulaire
A – F
B – La mutation ou l'inactivation de l'allèle d'un proto oncogène ou de celui d'un suppresseur
de tumeur pourra aboutir à une prolifération cellulaire hyperactivée.
C –Une mutation de Erb pourra entrainer un récepteur hyperactif impliqué dans des cancers
du sein.
D – La mutation de Myc se traduira par une phase G1 très courte au sein de la cellule.
E – Les proto oncogènes peuvent être impliqués dans un processus de cancérogénèse sans
pour autant être mutés.
En fait on n'a pas vu non plus
QCM 21 : La divison cellulaire (1)
A – V
B – F
C – F
D – V
E –V
à l'instinct
QCM 22 : La divison cellulaire (2)
A – F
B – V
C –
D –
E –
QCM 23 : La divison cellulaire (3)
A –
B – L'anaphase B couple des forces de glissement au niveau des microtubules astériens et
des forces de tractions au niveau des microtubules polaires.
C –La kinésine est située dans une zone riche en protéine fibreuse tandis que la dynéine est
en relation avec le reste du cytosquelette sous membranaire.
D – Les phosphatases entrent en jeu lorque le MPF est inactivé.
E – Les filaments d'actine servent de guide et les microtubules sont impliqués dans le sillon
de division lors de la cytodiérèse.
ouais ok, on n'a RIEN vu de tout ce que vous faites, à part au début
je propose
QCM 1 : ACD
QCM 3 : ACDE
QCM 15 : ABE
QCM 16 : ACDE
QCM 21 : ACD
QCM 22 : ACE
QCM 23 : AC
Correction a suivre
Jerry notre noob de prof il nous a dit que Kornberg avait eu le Nobel en 1962, alors qu'il l'a eu en 1959 comment on peut se tromper serieux
"B – on n'a pas vu "desmosome ceinturants"... ZA ou ZO? Si c'est desmosome maculaire, alors ouais, ça reste inchangé V "
~> T'abuses, Josh, un bon P1 doit aussi être bon en logique pour grappiller des points supplémentaires ; en l'occurrence, c'est certainement des ZO, "occludens" => "occlusion" => "ceinture" occlusive.
J'ai peut-être faux, j'en sais trop rien, mais c'est le plus probable.
Ouai les programmes diffèrent pas mal
bon Qu'une personne a répondu
QCM 1 : Généralités sur la membrane plasmique, qui ressemble plus à de la bioch' mais c'est
bien de la biocell...
A – V
B – F - y'a aussi le phosphate
C – F - pas dynamique
D –F
E – F
QCM 3 : Un petit « melting pot » sur les jonctions:
A – F
B – V
C – F
D – ?
E – V
QCM 15 : Généralités sur le cycle cellulaire:
A – F
B – V
C – V
D – F
E –V
QCM 16 : Gènes de contrôle de la prolifération cellulaire
A – V
B – F
C –V
D – V
E – V
QCM 21 : La divison cellulaire (1)
A – V
B – F
C – V
D – V
E –F
QCM 22 : La divison cellulaire (2)
A F
B – F
C –V
D – V
E – V
QCM 23 : La divison cellulaire (3)
A –V
B – V
C –F
D –V
E – F
QCM 1 : Généralités sur la membrane plasmique, qui ressemble plus à de la bioch' mais c'est
bien de la biocell...
A – V
B – F, 2 AG + PO4 + Glycérol = groupement phosphatidyl, groupe polaire n'y appartient
pas, entre dans la composition du phospholipide.
C – V
D –F, celui des lipides
E – F, phosphatidylsérine joue rôle dans apoptose en changeant de feuillet.
QCM 3 : Un petit « melting pot » sur les jonctions
A – F, pentalamellaire
B – V
C – F, caténine bêta des ZA
D – V
E – V
QCM 15 : Généralités sur le cycle cellulaire:
A – F, différenciation + activité transcriptionnelle //augmentation volume = G2
B –V, c'est la phase S
C – V
D – F, l'inverse
E – V
QCM 16 : Gènes de contrôle de la prolifération cellulaire
A – F, appelé « gène suppresseur de tumeur » mais n'a malheureusement pas cette propriété,
c'est un frein à la prolifération cellulaire.
B – F, 1 allèle pour un proto mais 2 pour un suppresseur.
C –V
D – V
E – V, amplification génique.
QCM 21 : La divison cellulaire (1)
A – V
B –F, réorganisation des microtubules, dépolymérisation des filaments d'actine pour
fluidifier le cytoplasme (fin de prophase)
C – V
D – V
E –F, nucléoles disparaissent en prophase.
QCM 22 : La divison cellulaire (2)
A – F, H1 (par MPF)
B – F, prométaphase.
C –V, délivrée par les kinétochores
D – F, séparase exercera coupure prothéolythique sur cohésine.
E – v, coupure des cohésines.
QCM 23 : La divison cellulaire (3)
A –V
B – F, l'inverse.
C –V
D – V
E – F l'inverse
QCM 24 : Généralités sur les ribosomes
Hum, j'ai pas beaucoup
C'est quoi un desmosomes ceinturant
1/7 j'vais dormir
pour moi cholesterol ça permet stabilité mais pas dynamique
Sinon l'action de l'oestrogène sur Gap Jonction on l'a vu ?
Et pour moi, même si c'est indirect, La fin du relargage de MAD2 inactive la cohésine
Bonne nuit.
desmosome ceinturant= ZA
C'est le cours de brigitte
Bonne nuit, et t'en fais pas. ^^
~> Dans ce cas, j'ai faux, et je maudis votre "Brigitte".
L'été prochain, je up le topic d'Ano.
Soit avec un "peuh, c'était vraiment trop simple la P1, pas la peine d'en faire un topic "
Soit.....
Fake, y aura pas d'autre possibilité
En effet, pas d'autre possibilité.
BAH SI ELLE PEUT REDOUBLER !
Jerry à "peuh".