mé c qui qui vole les pseudo ????????? lol

allez ont vas au 10 000 !!!!!!!!!!!!!

qui a l´email de sabin ?????

L´analyse statistique d´une séquence d´ADN demande de décrire des modèles. Les plus utilisés sont fondés sur une hypothèse d´homogénéité tout au long de la séquences (chaînes de Markov stationnaires, . ..) et ne peuvent refléter l´hétérogénéité pouvant exister entre différentes régions d´une même séquence. Un exemple connu des biologistes est la variation compositionnelle en GC le long du génome. Des régions "riches" en GC alternent avec des régions "pauvres" en GC. Depuis trois années dans ce groupe au sein du Laboratoire de Statistique Médicale, un travail de thèse a été poursuivi qui utilise un modèle, expliquant au mieux l´hétérogénéité observée, pour délimiter les régions homogènes de la séquence d´ADN étudiée (Muri, 1997). La détection de ces régions est importante d´un point de vue biologique car elle sera susceptible de révéler des différences de fonction ou de structure à l´intérieur de génome. L´approche statistique considérée dans cette thèse s´appuie sur des modèles de chaînes de Markov cachées. Ces modèles supposent l´existence de plages homogènes dans la séquence étudiée, plages dont on ignore à priori la taille et la position, et que l´on dispose d´un nombre fini de modèles ( typiquement 2, 3 ou 4) qui s´ajustent de façon satisfaisante sur chacune de ces plages.

Le travail que j´ai commencé il y a un an consiste à établir la théorie mathématique et statistique qui permettra de faire évoluer de façon continue la chaîne de Markov utilisée dans les modélisations déjà effectuées au sein de notre groupe de travail. On parle de chaînes de Markov dérivantes. Pour donner un exemple simple du type de modèles dont on se servira, il suffit de considérer une matrice de transition de départ TT0 et une d´arrivée TT1 et de considérer ensuite sur toute la séquence une matrice de transition TTt évoluant tout au long de notre séquence, par exemple :

TTt = (1- t/N) TT0 + t/N TT1 ,

N étant la taille de la séquence étudiée.
Ce travail permettra vraisemblablement d´éviter les ruptures de modèles observées entre deux plages successives dans l´optique chaînes de Markov cachées et permettra donc de dériver continûment entre ces deux plages. L´ensemble de mon travail sera appliqué bien entendu à de vraies séquences et les résultats présentés à des biologistes. D´autre part les programmes accompagnant ce travail seront mis ensuite à la disposition des biologistes dans une optique d´utilisation automatique de nos méthodes.

La classification de l´OMS reconnaît six types d´hyperlipoprotéinémie (HLP) sur des critères d´électrophorèse ou d´ultracentrifugation.

Les trois formes les plus fréquentes - type IIa ou hypercholestérolémie, type IIb ou hyperlipidémie mixte, type IV ou hypertriglycéridémie endogène - ont un potentiel athérogène plus ou moins élevé et sont développées ici. Ces trois types d´HLP primaire, individualisés sur des données phénotypiques biologiques, ne correspondent pas à une entité génétique, mais sont la conséquence d´anomalies soit monogéniques, soit plus souvent polygéniques encore mal caractérisées.

Sont également envisagées certaines "hypoHDLémies" athérogènes et les élévations de la Lp(a) considérées depuis quelques années comme un nouveau facteur de risque cardiovasculaire.

Mots clés : Hyperlipoprotéinémie primaire - Hypercholestérolémie - Hyperlipidémie mixte -Hypertriglycéridémie - HypoHDLémie - Lipoprotéine (a).

tout ca pour dire que oui, mickey a bien baisé minnie samedi dernier.

vite dite le moi je veux lui fair une surprise ! !!!!! lol !!!!!!!!!

OH JE SUIS TOUT SEUL ICI OU QUOI Y DONC PERSONNE POUR REPRESENTER FF6?????????

qui a l´email de SABIN88 ! !!!!!!!!!!!! ? ???????

vous l´avez ??????????????????????????

Egalement rare, elle a été décrite par Norum en 1967 [37].

Il existe dans cette affection des opacités cornéennes précoces, dès la puberté, une anémie de type hémolytique, une protéinurie avec possibilité d´insuffisance rénale tardive, et une athérosclérose prématurée avec présence de calcifications de l´aorte abdominale avant l´âge de 40 ans.

Biologiquement, on observe une augmentation du cholestérol total et des triglycérides, une diminution du HDL cholestérol avec des HDL anormales, de forme discoïde, proche des HDL natives. Le rapport cholestérol ester/cholestérol libre est effondré et l´activité LCAT est nulle.

L´affection est transmise sur le mode autosomique récessif. Les bétérozygotes sont asymptomatiques mais ont une activité LCAT diminuée de moitié.

ÉLÉVATION DE LA LIPOPROTÉINE (a) [Lp(a)]
[38] MAHER (V.M.G), BROWN (G.) Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Curr. Opin. Lipid., 6, 1995. pp. 229-235.

Un lien étroit entre cardiopathie ischémique (CI) et taux sériques élevés de Lp(a) se dégage des études épidémiologiques rétrospectives réalisées depuis environ vingt ans [38].

Les études angiographiques sont les plus démonstratives : les sténoses coronariennes de plus de 50 \% sont associées à des taux de Lp(a) supérieurs à 30 mg/dl, les lésions peu sévères, à des taux inférieurs à I à 5 mg/dl, et ceci quelle que soit l´importance de la cholestérolémie.

Mais deux grandes études prospectives (Helsinski Heart Study et Physician´s Health Study) n´ont pas permis de confirmer cette association.

Plus récemment, l´étude de Framingham et l´étude de Stockholm ont au contraire retrouvé une relation positive. La Lp(a) a été fortement impliquée dans la survenue de resténose des pontages veineux coronariens : pour un taux moyen de Lp(a) de 30 mg/dl, 92 \% des 167 patients étudiés par Hoff présentaient une resténose de leur pontage, indépendamment de tout autre facteur de risque associé.

Plusieurs auteurs ont montré que cette corrélation est la plus forte pour les hommes les plus jeunes, qu´elle est indépendante des autres facteurs de risque de l´athérosclérose, non lipidiques (HTA, diabète, tabagisme) et lipidiques pour certains (Tg, VLDL), qu´elle est étroitement assujettie aux taux sériques de LDL cholestérol.

Une analyse de l´ensemble des études fait ressortir que la Lp(a) est un facteur de risque cardiovasculaire, uniquement lorsque le LDL.C est également augmenté.

La Lp(a) est aussi un facteur de risque d´athérosclérose carotidienne et cérébrale. La relation Lp(a)-CI paraît de nature causale, la Lp(a) n´étant que très peu influencée par les facteurs d´environnement.

Le pouvoir athérogène de la Lp(a) paraît donc considérable. La mise en évidence de Lp(a) au sein même des plaques d´athérome ne fait que renforcer cette impression. Cependant, d´autres études prospectives sont indispensables pour clarifier le rfile athérogène de la Lp(a). On sait en effet que les sujets de race noire porteurs de taux élevés de Lp(a) sont moins exposés que les blancs aux CI.

QUI A L´EMAIL DE SABIN88 ? ????????????????????????

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vous l´avez ??????????????????????????

Les hypertriglycéridémies sont une anomalie très fréquente au sein desquelles on distingue plusieurs cadres pathologiques différents [3].

L´hypertriglycéridémie familiale monogénique, à transmission autosomique dominante, n´en est pas l´exemple le plus fréquent, les formes polygéniques étant probablement les plus fréquentes. Quatre éléments caractérisent ce type d´HLP :

1) L´absence de xanthomes tendineux, mais d´autres types de dépôts lipidiques extravasculaires (xanthélasma, arc cornéen) sont possibles. Le syndrome hyperlipémique (xanthomatose éruptive (figure 7), pancréatite aiguë) est rare, contrairement aux types I et V.

2) L´association à une obésité (40 \% des cas), une intolérance aux hydrates de carbone (50 \% des cas), une hyperuricémie. L´hypertension artérielle est également fréquente.

3) Une fréquence élevée dans la population générale, de l´ordre de 1 \%.

4) Le risque cardiovasculaire, assez incertain, est toujours discuté [25]. Il est clair que ce risque est en partie lié à la présence d´autres facteurs athérogènes fréquemment asso-ciés et peut-être à la coexistence habituelle d´une baisse des HDL plasmatiques. A cet égard, il est intéressant de noter la faible fréquence de l´hypertriglycéridémie familiale chez des survivants d´infarctus du myocarde âgés de moins de 60 ans, puisque cette anomalie métabolique, définie par l´atteinte d´un des deux parents du propositus, n´est retrouvée que dans 5 \% des cas.

Du point de vue biologique, l´élévation des VLDL est variable en fonction des apports alimentaires (élévation sous régime riche en glucides et sous l´effet de l´alcool). Les chiffres constatés chez un même patient sont donc susceptibles de variations importantes. Le sérum après décantation est plus ou moins trouble, de façon homogène, sans crémage. L´HTG peut dépasser 10 g/l. L´apparition fréquente de chylomicrons au-dessus de ce taux explique la transformation du phénotype IV en phénotype V.

La cholestérolémie est augmentée lorsque l´hypertriglycéridémie dépasse 3 g/l, mais elle est proportionnellement moins élevée. Le cholestérol des VLDL est élevé, celui des LDL en règle normal ou un peu diminué. Le cholestérol des HDL est souvent diminué.

L´électrophorèse objective une surcharge en pré-b-LP, mais un aspect de type V (pré-b-LP + chylomicrons), voire de bande b large, est possible lors des poussées et disparaît lorsque l´hypertriglycéridémie diminue.

L´apoprotéine CIII est augmentée avec diminution du rapport CII/CIII, l´apoprotéine B est normale ou un peu élevée et le taux d´apoprotéine AI peut être normal ou diminué.

L´étude de la glycorégulation montre très fréquemment une intolérance aux hydrates de carbone lors de l´hyperglycémie provoquée par voie orale ou révèle un authentique diabète non insulino-dépendant, avec hyperinsulinisme franc, aggravant l´hypertriglycéridémie.

Certaines hypertriglycéridémies familiales sont d´origine monogénique, les analyses familiales ayant donné des résultats accréditant une transmission autosomique dominante, à expressivité tardive (apparition de l´hypertriglycéridémie après la deuxième décennie). Il pourrait s´agir d´une maladie dominante vraie, expliquant l´absence d´expression homozygote (phénotype identique à celui des hétérozygotes). Ailleurs la transmission semble hétérogène (polygénique).

Certains types IV sont l´une des expressions de l´HCF. Le mécanisme pathogénique n´est pas univoque : l´élévation des VLDL plasmatiques peut résulter d´une augmentation de leur synthèse hépatique, d´une diminution de leur catabolisme extra-hépatique ou encore de l´association des deux mécanismes.

L´existence d´une insulino-résistance a été évoquée en raison du parallélisme entre les élévations de l´insulinémie et des TG [26] la conséquence en serait un hyperinsulinisme et donc une augmentation de la synthèse hépatique des VLDL. L´existence d´une autre anomalie métabolique est nécessaire puisque tous les patients ayant une hyperinsulinémie n´ont pas d´hypertriglycéridémie.

G tous compris ca me rapelle un page de mon topic lol

tu me fé pensé a JOJojojoJOJojoJojojojojoooooooo

lol au faite je lui passe le BJ si il passe =)

il nous fé un corus sur l´ADN ecoute ca pouré te servir un jour Mdrrrrrrrrrrrrrrrr lol

shadowskiller ca vas ??????????????

pk tu dois l´avoir ? ???????????

ci oui quand ???????

reste avec moi !!!!!!!!! gggggggrrrrrrrrr lol

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uoouuoOUuououououooumerde c pas ca ont recommence

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